Amikor a pékek vizet adnak a búzaliszthez, és hozzáfognak a dagasztáshoz, a liszt összetevői átnedvesednek, megduzzadnak és különböző változásokon mennek keresztül. A liszt legnagyobb mennyiségben keményítőt tartalmaz, ami meleg vízben megduzzad, majd csirizesedik, ezért tésztává gyúrható (1).  A liszt legfontosabb összetevői azonban mégis a fehérjék, mert ezek mennyisége és összetétele határozza meg a tészta minőségét.  A búza fehérjéi közül a legfontosabb a gliadin és a glutenin. A tésztában e két kisebb méretű fehérje alakot változtat, és összetapad egymással, elasztikus hálót alkotva, amelyet mi sikérnek hívunk. Vagy tudományosan, gluténnek (2). A kenyér minőségét mindig a glutén mennyisége és minősége határozza meg. Minél több glutént tartalmaz a liszt, annál jobban nyújtható lesz a belőle készült tészta és annál szivacsosabb a megsütött pékáru.  

Az a baj, hogy a gabonaipart az élelmiszerloby alakítja, ami az eladási statisztikákat veszi figyelembe, nem a tudományos kutatásokat. Ebben a dologban nem kérdezik meg sem a hasnyálmirigyünket, sem az immunrendszerünket. Ez pedig nagy baj. A keményítő ugyanis magas glikémiás indexű, igen gyorsan felszívódó fajta szénhidrát, ami a hasnyálmirigyet túlműködésre készteti és ez előbb-utóbb inzulinrezisztenciához vezet (3). Ennek súlyos következményei lehetnek és ez még csak a jéghegy csúcsa. Mert mit tesz Isten, a glutén fehérjefrakciói közül a gliadin toxikus és mint ilyen, kórosan befolyásolja az immunrendszer működését (4). De ezzel még mindig nem értünk a jéghegy aljára. A glutén mellett a gabonák tartalmaznak lektin nevű molekulákat is. Például a búza sok agglutint tartalmaz, ami már alacsony koncentrációban is káros a bélsejtekre, az immunrendszerre, a DNS-re és az idegrendszerre (5).

Szóval, nem kenyér fogyasztásra lettünk tervezve millió évekkel ezelőtt és az utolsó pár ezer év nem volt elég, hogy alkalmazkodjunk hozzá. A látványos tünetektől mentes gluténérzékenységet nem könnyű észrevenni, a lektinhatást nem könnyű felismerni, ahogy a cukorbetegség is csak jó pár évtizedes hasnyálmirigy-gyötrés után jelenik meg. Ezért nevezik lassan ölő méregnek. Ne ámítsa magát senki, hogy rá nem hat. Aki tömi a fejét kenyérrel, kezével eteti a betegségeit. Nézzük meg hogyan.  

A mai kenyérgabona őseit évezredeken át termesztették és fogyasztották a Föld különböző tájain (6). Az utóbbi száz évben a búzanemesítők tudatosan szelektálták és keresztezték azokat a fajtákat, amelyeknek magas volt a gluténtartalmuk, mert ettől lesz nyúlós a tészta és válik tésztakészítésre, illetve kelesztésre alkalmassá. Ma már olyan gabonát tudunk termeszteni, és csak ilyent termesztünk, amely negyvenszer több glutént tartalmaz, mint az, amit néhány évtizeddel ezelőtt termesztettünk (7).

 Amikor elfogyasztunk egy fehérjét, az a gyomor, a vékonybél és a hasnyálmirigy emésztőenzimjei által aminosavakra vagy maximum két-három aminosavat tartalmazó fehérjetöredékekre hasad, s így szívódik fel a bélbolyhokon keresztül. Ekkora méretű fehérjedarabok még nem váltanak ki immunreakciót. Nem ez a helyzet viszont a gliadinnal (8). Az a tény, hogy a gliadint egyesek csak részben, mások pedig egyáltalán nem tudják megemészteni, azt jelenti, hogy az emberek többségében egy emésztetlen fehérjerészlet halmozódik fel a vékonybélben, amely egyfajta időzített bomba. Mert a részben emésztetlen gliadin a bélfal belső zárórétegén átjutva szerzett, valamint velünk született immunválaszt válthat ki (9). Amikor a szervezet negatívan reagál egy ételre, gyulladást okozó hírvivő molekulákat küld szét, melyek segítségével megjelöli az idegen, veszélyes fehérjét vagy antigént (10). Amikor az immunrendszer antitestei kapcsolatba kerülnek a megjelölt fehérjékkel, egy sor mérgező vegyületet un. citokineket bocsájtanak ki, ezáltal egy gyulladási hullámot okozva. A citokinok az agy ellenségei: szövetkárosodást okoznak és az agyat fogékonnyá teszik a működési zavarokra és betegségekre, különösen, ha a támadás tovább folytatódik. Még nagyobb gond, hogy az antigliadin antitestek közvetlenül tudnak kapcsolódni az agyban található specifikus fehérjékhez, melyek hasonlítanak a gluténtartalmú ételekben található gliadin fehérjéhez. Az antigliadin antitestek nem képesek észlelni a különbséget. Ez pedig még több gyulladást keltő citokin képződéséhez vezet.

A genetikailag fogékony személyeknél ez a mechanizmus egy fokozottabb válaszkészséget vált ki, ez a lisztérzékenység. Azonban kb. 99%-a az embereknek nem is tud róla, ha az immunrendszere negatívan reagál a gluténra, mert nincsenek gyomor vagy bélrendszeri panaszaik. De a betegség csendes formájában szenvedőknél épp annyira nagy valószínűséggel, mint a szimptómás lisztérzékenyeknél, kialakulhat számtalan betegség különböző szintű formája (11). Lényegében, a teljes népesség esetében fennáll a gluténérzékenység rizikója valamilyen szinten. A növekvő gluténfogyasztás egy idő után azokból is kihozza a gluténérzékenységet, akik kevésbé voltak hajlamosak rá (12).  Az első felmérések szerint minden 3-ból 1 ember glutén intoleráns és minden 10-ből 8 genetikailag hajlamos a glutén intoleranciára.

Ehhez tegyük még hozzá, hogy a gabonák genetikai modifikációja során szándékosan megemelték a lektinkoncentrációt, hogy a növény ellenállóbbá váljon a kártevőkre (13). A lektinek a szervezetbe kerülve hozzákötődnek a beleket kibélelő sejtek felületén, és a sejtekben lévő cukormolekulákhoz. Ennek számos negatív következménye lehet (14). A bélrendszer és az immunrendszer összefüggése és a lektinek fogyasztása miatt a legtöbb ember antitesteket termel a lektinekre. A humán antitestek vizsgálata azt sugallja, hogy ezek az antitestek bizony kereszt-reaktívak lehetnek (15). Ezen kívül, a lektinek a vérbe kerülve megnövelhetik a vérlemezkék aktivációját, és a vérrögképződés valószínűségét.

Eddig már két jó okunk van arra, hogy érdemes elhagyni vagy minimalizálni a gabonafogyasztást, és ezek a glutén és a lektinek. De van egy harmadik tényező is, ami legalább olyan komoly gondokat okozhat, mint ezek. A magas szénhidráttartalom miatt a gabona káros az egészségre, mert hihetetlen mértékben megemeli a vércukorszintet. Több mint 30 éve tudjuk, hogy a búza jobban megemeli a vércukrot, mint az étkezési cukor, de még mindig nem jön, hogy elhiggyük, hogy ez lehetséges.  Ráadásul még, a kenyeret a benne található légbuborékok miatt, a szervezet nagyon gyorsan képes lebontani, ez pedig inzulinhullámhoz vezet. Egy szelet fehér kenyér már inzulinhullámot okoz. A hirtelen szénhidrátözön miatt az inzulintermelés hirtelen megnő és a sejtek kevésbé fogékonnyá válhatnak e hormonra. Az elfogyasztott cukrok belépnek ugyan a keringésbe, de hosszú ideig köröznek a vérben. Azután lerakódnak zsír formájában olyan helyeken, ahol nem szabadna lenniük, pl. a szívben, a májban, az artériákban, vagy a szervek közötti térben, ami az érintett szervek normális működését akadályozza. Egy idő után jön a cukorbetegség, szívbetegség, magas vérnyomás, májelégtelenség, demencia… szóval csupa végzetes következmény.

Végül még egy bónusz káros effektus. A gabonák tartalmaznak két, a benzoxazinoidok családjába tartozó, ismert toxint, a DIMBOA-t és a DIBOA-t. Ezek erőteljes védelmet nyújtanak a kártevők ellen, és a legnagyobb mennyiségben a növény fejlődésének legtörékenyebb időszakában, a csírázáskor termelődnek. Ezek viszont az emberre ártalmas toxinok és DNS meg RNS mutációkat idézhetnek elő, ami sejthalálhoz, vagy ami még rosszabb, ráksejtek keletkezéséhez vezethet (16).

           A kijelölt útról letérni veszélyes: ez az evolúcióra is érvényes. Az emberi szervezet még mindig nagyon sebezhető a glutén fehérje-komplex toxikus hatásaival szemben, elsősorban a bélrendszer és az immunológiai válaszok megfelelő alkalmazkodásának hiánya miatt. Az ősi gabonák egy vagy két genomot tartalmaztak. Előbbi egyáltalán nem, utóbbi minimális mennyiségben tartalmazott alfa-gliadint. Majdnem a huszadik századig kovásszal sütötték a kenyeret, s a legújabb vizsgálatok bizonyították, hogy az olykor egy-két napig is eltartó kelesztés során a mikroorganizmusok az alfa-gliadint lebontják, olyannyira, hogy még a lisztérzékenyeknek sem okoz gondot az kovászos kenyér elfogyasztása (17). Manapság már a pékségekben nem kovásszal, hanem élesztővel készítik fehér-lisztből a kenyeret, így az alfa-gliadin érintetlen marad. Sőt, ma már gluténnel dúsítják a kenyeret, hogy „jobb minőségű” legyen. Csak éppen az emberi szervezet, az evolúciója során nem alkalmazkodott sem a finomított szénhidrátok tartós fogyasztásához, sem a glutén toxikus hatásához. Még mindig nem ébredtünk rá, hogy Darwin óta nem kéne az emberről az evolúciója nélkül gondolkodni (18).

________________________________________________________

1 – A búza 11-16%, a rozs 9-12% fehérjét tartalmaz. A fehér liszt csak a gabonaszem belsejét, az úgynevezett liszttestet tartalmazza, mely fehérjében és szénhidrátban gazdag. Nincs benne sem a búzacsíra, sem a búzahéjak, vagyis a korpa.

2 – A glutén vízben nem oldódó, de a vizet megkötő rugalmas, kolloid anyag, amely a lisztből készült tésztát rugalmassá és nyújthatóvá teszi, és a kelesztésnél, az élesztő vagy a kovász hatására keletkező gázok feszítő hatásával szemben ellenállóvá alakítja. A glutén átlagos összetétele 75% gliadin és 25% glutenin. Ha sok a gliadin akkor a sikér lágy, ha kevés akkor a sikér túl kemény.

3 – Jól ismert, hogy a hasnyálmirigy által termelt inzulin juttatja be a sejtekbe a vérben keringő cukrot. Inzulinrezisztenciának vagy csökkent inzulinérzékenységnek azt az állapotot nevezzük, amikor normál mennyiségű inzulin már nem képes a cukrot a sejtekbe juttatni. Ilyenkor a hasnyálmirigy, érzékelve a magas vércukorszintet, több inzulint termel, így alakul ki a hiperinzulinizmus. Amikor a hasnyálmirigy eléri a termelési maximumát, kórosan magas marad a vércukorszint és ez a 2-es típusú cukorbetegség. Ha a sejtek gyengén reagálnak az inzulinra, a hasnyálmirigy még többet termel belőle. Minél több inzulin termelődik az általuk még tolerált szint felett, a sejtek annál rezisztensebbek lesznek rá. A pozitív visszacsatolás révén a folyamat saját magát erősíti.

4 – A gliadinból alfa, béta, gamma és omega változatok léteznek, ezek közül leginkább az alfa-gliadin okoz immun- és bélrendszeri tüneteket.

5 – Míg lektinek csaknem az összes növényben és állatban gyakran előfordulnak, a gabonamagvak és hüvelyesek nagyon magas koncentrációban tartalmazzák őket. A szervezetbe kerülve hozzákötődnek a beleket kibélelő sejtek felületén, és a sejtekben lévő cukormolekulákhoz. Ennek számos következménye lehet, beleértve a bélsejt diszfunkciót, és a gyulladást. Mindkettő megnövekedett béláteresztősséghez vezet, ami átenged olyan fehérjéket (a lektineket is) amelyek különben nem szívódnának fel a szervezetbe. Így viszont bekerülnek a bélrendszer ereibe, és a nyirokerekbe, amelyen keresztül a létfontosságú szervekhez jutnak.

6 – A kenyérgabona (Triticum aestivum) három genomot tartalmazó, ún. hexaploid növény. A három genom három ősi búzafajtától ered: az egyik, az A genom a Triticum Monococcumból, a második, a B genom a Triticum Speltoidesból. Az A és B genomot a Triticum Turgidum egyesítette magába. A harmadik, D genom a Triticum Tauschiiból származik. A kenyérgabona kb. 8 ezer évvel ezelőtt spontán hibridizáció útján alakult ki, valószínűleg a Triticum Turgidum és a Triticum Tauschii összeolvadásából.

7 – A mai kenyérgabona őseit és azok leszármazottait évezredeken át termesztették és fogyasztották a Föld különböző tájain. Például a mediterrán országokban és Közép-Európában évezredeken át az A genomú T. Monococcumot termesztették. A bronzkori Egyiptomban az A+B genomú T. Turgidum Dicoccumot termesztették, és ez volt a rómaiak gabonája is. A vizsgálatok többszörösen igazolták, hogy a mai kenyérgabona gluténérzékenységet okozó hatásáért a D genom a felelős, az A és B genomot tartalmazó fajták nem, vagy sokkal kevésbé okoznak gluténérzékenységi tüneteket. Az utóbbi száz évben tudatosan szelektálták és keresztezték azokat a fajtákat, amelyeknek magas volt a gluténtartalmuk, mert ettől lesz nyúlós a tészta és válik kelesztésre, illetve tésztakészítésre alkalmassá. A másik szempont a tápérték növelése volt, vagyis minél nagyobb fehérjetartalmat akartak elérni. Az elmúlt száz év nemesítési gyakorlata, amely előnyben részesítette a D genomot is tartalmazó Triticum Aestivum továbbnemesítését, oda vezetett, hogy a mai kenyérgabona már igen sok alfa-gliadint tartalmaz.  A ma forgalomban lévő gabonafajták közt sajnálatos módon már nincs jelentős különbség az alfa-gliadin tartalom szempontjából. Érdemes megjegyezni, hogy a manapság egészségesnek tartott, és ezért nagyon divatos tönkölybúza A+B+D genomú gabonaféle, és egyáltalán nem ajánlható gluténérzékenyeknek, mert igen nagy a gluténtartalma.

8 – A gliadin vízben nem oldódó fehérje, és jórészt prolaminból és glutaminból áll, mely aminosavakat általában az ember nehezen tudja megemészteni. De el sem jutunk az emésztésig, ugyanis az emésztőrendszerünk a gliadint nem képes összetevőire lebontani. A vizsgálatok szerint mindenkiben lebontatlanul marad egy harminchárom aminosavból álló fehérjerészlet. Bizonyos bélbaktériumok képesek tovább bontani a megmaradt fehérjerészletet, ám a bélflóránk összetétele egyénenként változik.

9 – Ahhoz, hogy a gliadinmaradvány bejusson a bélfalba, és ott immunválaszt váltson ki, az szükséges, hogy a bélfalsejtek közti rések tágak legyenek. A rések nagyságát egy zonulin nevű hormon szabályozza.  A szivárgó bél jelenségét részben a gliadintöredékek és a gabonában található lektinek, amelyek serkentik a zonulintermelést, részben sok minden más okozza (pl. alkohol, gyulladásgátló gyógyszerek, adalékanyagok). A fehérjetöredék átjut a bélfalon és az immunrendszer nekilát megsemmisíteni. Ez idáig rendben is volna, csakhogy az immunrendszer egy idő után azokat a szöveteket is pusztítani kezdi, amelyek hasonlítanak erre a fehérjedarabkára.

10 – A jelzőmolekula gyakorlatilag beindítja a gyulladást és indukálja a COX-2 nevű enzimet, amely a gyulladást keltő vegyi anyagok megnövekedett termeléséhez vezet. Ugyanakkor, az immunrendszer, a gluténra adott válaszreakciója következtében, elveszti képességét antioxidáns anyagok termelésére. Már azt is feltérképezték, hogy például az alfa-gliadin pontosan melyik molekularészlete vált ki sejt-toxikus hatást, melyik befolyásolja kórosan az immunrendszer működését, melyik teszi áteresztővé a bélfalat, melyik vált ki interleukin-8 felszabadulást és hogy a bélfal nyálkahártyájában található T limfocita sejtek aktivációja közvetíti elsősorban a gluténnel szembeni reakciót.

11 – Csontritkulás, vékonybélrák, illetve egyéb autoimmun betegségek, pl. ízületi gyulladás, szisztémás lupusz, szklerózis multiplex, pajzsmirigy alulműködés, pszoriázis és demencia is.  Ezen kívül bizonyos tünetek, mint pl. székrekedés és puffadás, hasmenés, nyelőcső reflux, kimerültség, depresszió, bőrkiütések, izomfájdalmak és izomkárosodások, neuropátia, migrénes fejfájások, rohamok, vesebetegség, cukorbetegség, terméketlenség, illetve ajakherpesz alakulhat ki. De a glutén okozhat asztmát, epilepsziát, migrént, fejfájást, különféle mozgászavarokat, ízületi és csontfájásokat, foltos hajhullást, korai őszülést, reflux betegséget, nyombélfekélyt, laktóz érzékenységet, viszketegséget, ekcémát, fogyást és hízást, korai menopauzát, hiperprolaktémiát, orgazmuszavart, spermaszám csökkenést, májbetegséget, csontritkulást, középfülgyulladást, depressziót és ingerlékenységet. Még sorolhatnánk. Kutatások szerint a glutén lebomlásakor exorfinok, azaz opiátok keletkeznek, amelyeknek ópiumhoz hasonló hatásaik vannak. Egyrészt ezzel magyarázzák a „kenyérfüggést”, de gondolkodási és memóriazavaroktól a székrekedésen át sokféle opiáthatást lehet a gluténnek tulajdonítani. Összességében, közvetlenül vagy közvetve a glutén kb. 150 betegséggel hozható kapcsolatba.

12 – A kaukázusi emberek 50%-a hordozza a gluténérzékenységre és különféle autoimmun betegségekre hajlamosító HDL-DQ2 és -DQ8 gének egyikét, vagy mindkettőt. Ráadásul ismerünk még vagy 40 gént, amelyek hajlamosítanak arra, hogy a gluténra tünetek alakuljanak ki. Lisztérzékenység azokban szokott kialakulni, akik a HLA-DQ2 és/vagy HLA-DQ8 géneket hordozzák. Minden génből két alléllal rendelkezünk, így például a HLA-DQ2 génnek több változata is létezik, ezek közül a lisztérzékenységet leginkább a DQA*0501 és DQB*0201 jelű allélváltozathoz kötik. Homozigótának nevezünk valakit egy allélpárra, ha adott gén esetében mindkét allélja egyforma, és heterozigótának, ha a két allél különbözik. Az említett két allélváltozatra homozigóták ötször valószínűbben lesznek lisztérzékenyek, mint a heterozigóták. Persze az immunválasz mértéke attól is függ, milyen mennyiségben fogyaszt valaki glutént.

13 – A lektinek általános rendszertani osztályuk szerint cukormolekulákhoz kötődő, nagyrészt emészthetetlen fehérjék. Ellenállnak a hőkezelésnek, a csíráztatásnak és a fermentálásnak. A búzacsíra agglutinin (WGA), ami a teljes kiőrlésű búzában található nagyobb mennyiségben, különösen kemény dió, mivel ugyanazokból a diszulfid kötésekből áll, mint amelyek az emberi haj erejét és ellenálló képességét adják. Mivel annyira nehezen emészthető, felhalmozódik a szervezetben és megzavarja a biológiai folyamatokat.

14 – Ilyen pl. a bélsejt diszfunkció, és a gyulladás. Mindkettő megnövekedett béláteresztősséghez vezet, ami átenged olyan fehérjéket, amelyek különben nem szívódnának fel a szervezetbe.

15 – Az antitest kereszt-reaktivitás azt jelenti, hogy egyéb fehérjékhez is képesek hozzákötődni, mint amelyek az immunreakciót kiváltották. Ez nem mindig okoz problémát, de megnövelheti az esélyét annak, hogy az antitestek a szervezet saját fehérjéihez kötődjenek, ezzel egy autoimmun betegséget kiváltva.  

16 – Sajnos a gabonacsírákat, amelyek a legnagyobb mennyiségben tartalmazzák ezeket a toxinokat, egészséges élelmiszerként reklámozzák.

17 – A tejsavbaktériumok közül a Lactobacillus sanfranciscensis LS40 és LS41, valamint a Lactobacillus plantarum CF1 fajták bizonyultak alkalmasnak arra, hogy a gluténmentesség kritériumát teljesítő „gluténmentes” kenyeret hozzanak létre.

18 – A táplálkozástudomány a mai napig nem meri kinyögni, hogy az egész problémát evolúciós illesztési hiba okozza.

Losonczi Lajos 2022, december 18.